CHAPITRE 67 - Items 157, 332 – Choc septique

Item 157 – Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l’adulte et de l’enfant

• Connaître la définition des termes suivants : bactériémie, syndrome de réponse in-flammatoire systémique (SRIS).
• Connaître les portes d’entrée et les localisations secondaires les plus fréquentes des septicémies/bactériémies/fongémies.
• Connaître l’indication des hémocultures et l’interprétation des résultats.
• Connaître les principes de la prise en charge d’une septicémie/bactériémie/fongémie (choix de l’antibiothérapie, traitement de la porte d’entrée).

Item 332 – État de choc. Principales étiologies : septique

• Diagnostiquer un état de choc chez l’adulte et chez l’enfant.
• Prise en charge immédiate pré-hospitalière et hospitalière.
• Reconnaître et traiter un choc méningococcique-purpura fulminans (posologies) (voir item 151).
   

Malgré les progrès thérapeutiques des dernières décennies, la mortalité du choc septique chez l’enfant reste encore comprise entre 10 et 20 % dans les pays à ressources économiques élevées mais a tendance à diminuer globalement, ainsi qu’avec l’âge.
Le choc septique est l’une des étapes ultimes d’un continuum physiopathologique conduisant de l’effraction d’une structure normalement stérile par un organisme pathogène (bactérie, parasite, virus, champignon) à la défaillance multiviscérale et au décès.
Anticiper une possible aggravation, c’est intégrer la nécessité d’un traitement précoce afin de tenter de rompre au plus tôt la cascade évolutive. Ce traitement, dont la première heure est essentielle (golden hour), repose sur une antibiothérapie probabiliste bactéricide et synergique, prescrite selon les données bactériologiques épidémiologiques de chaque tranche d’âge, et des mesures symptomatiques pour empêcher ou corriger l’insuffisance circulatoire.

Des recommandations internationales pédiatriques (Surviving Sepsis Campaign, 2020) ont été proposées et distinguent deux types d’insuffisance circulatoire chez l’enfant :

• choc septique : infection sévère associée à une dysfonction cardiovasculaire, incluant l’hypotension OU le besoin de drogues vasoactives OU une insuffisance circulatoire (l’hypotension n’est donc pas nécessaire pour définir le choc septique en pédiatrie) ;
• dysfonction d’organe associée au sepsis : infection sévère associée à une dysfonction cardiovasculaire ET/OU une dysfonction d’organe autre.
   

En plus des infections communautaires survenant chez des enfants sans passé médical (bronchopneumonies, infections urinaires, infections neuroméningées, purpura fulminans), les comorbidités prennent une place importante en pédiatrie (immunodépression sévère, syndrome polymalformatif, hospitalisations prolongées et répétées, nutrition parentérale prolongée sur cathéter central) en particulier dans les formes les plus graves.

Principaux sites d’infection par ordre de fréquence décroissante = arbre bronchopulmonaire : pneumonies (40 %) ; sang : bactériémies (25 %) ; arbre urinaire : pyélonéphrites ; abdomen : péritonite ; tissus mous : dermohypodermites et fasciites nécrosantes ; système nerveux central : encéphalite, méningite ; cœur : endocardite.
 

Les principaux germes sont : Streptococcus agalactiae et Escherichia coli.
Listeria monocytogenes est devenue exceptionnelle.

Le nourrisson âgé de moins de 3 mois et a fortiori celui de moins de 6 semaines, fébrile, sans point d’appel, est à haut risque d’infection bactérienne sévère. Ces situations requièrent une prise en charge spécifique avec une enquête infectieuse minutieuse et, selon le contexte, une enquête paraclinique ± antibiothérapie parentérale probabiliste (voir chapitre 29).
 

Les germes les plus souvent rencontrés dans les infections communautaires sont : Streptococcus pneumoniae, Nesseiria meningitidis B.
Haemophilus influenzae b a pratiquement été éradiqué par la vaccination.
Les infections fongiques occupent une place prépondérante chez l’immunodéprimé. Dans 20 à 30 % des cas, l’infection reste non identifiée.

Tout nourrisson fébrile doit être déshabillé entièrement lors de l’examen à la recherche d’une tâche purpurique (voir § IV. Particularités du choc méningococcique de type purpura fulminans).
 

Les bactéries le plus souvent isolées sont : Neisseiria meningitidis, les entérobactéries comme Escherichia coli, ainsi que Streptococcus pneumoniae, les streptocoques -hémolytiques du groupe A et Staphylococcus aureus.

Streptococcus pneumoniae est impliqué dans des pathologies infectieuses sévères (méningites, pleuropneumonies) en lien surtout avec des sérotypes non inclus dans le vaccin.
Streptocoque -hémolytique du groupe A est responsable d’un nombre important de pathologies sévères (fasciites nécrosantes, choc toxique streptococcique, septicémies, etc.).

Staphylococcus aureus d’origine communautaire est susceptible de sécréter une toxine très pathogène (Panton-Valentine) et d’être responsable de choc toxinique et de pneumonies nécrosantes sévères caractérisées par une érythrose diffuse, une grande vasoplégie (pression artérielle diastolique effondrée, inférieure à la moitié de la pression artérielle systolique) aggravée par une importante hypovolémie par pertes liquidiennes abondantes (fièvre élevée, diarrhée et vomissements).
 

Comme tout état de choc, le choc septique est caractérisé par une dysoxie, c’est-à-dire une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène de l’organisme.

On considère que la survenue d’un état de choc septique est liée à une réponse anti-inflammatoire de l’hôte trop importante au regard du foyer infectieux initial et de la stimulation inflammatoire localisée. Cette réponse anti-inflammatoire devenue rapidement systémique et non plus localisée au seul foyer infectieux va stimuler la cascade de l’hémostase en entraînant une coagulation intravasculaire disséminée qui va modifier les qualités de la microcirculation et donc de l’extraction d’oxygène.
Cette carence énergétique cellulaire, si elle se prolonge, conduit à des lésions tissulaires irréversibles et à la défaillance multiviscérale. Comme chez l’adulte, le risque de décès lors d’un choc septique est nettement augmenté au-delà de trois défaillances d’organe simultanées.

Mortalité du choc septique chez l’enfant : 10 à 20 %.

Considérer le choc septique comme un processus physiopathologique d’inadéquation entre les apports et la consommation d’oxygène par les organes, l’hypotension ne constituant que le stade tardif et décompensé de cette insuffisance circulatoire.
 

Le diagnostic de choc septique est clinique = recherche d’une insuffisance circulatoire.
Son évaluation repose sur l’analyse de critères simples décrits dans le § I. Reconnaissance de l’enfant gravement malade au chapitre 65, notamment les 5 paramètres d’évaluation de la Circulation (« F + 4P ») : fréquence cardiaque, pouls, perfusion périphérique, précharge, pression artérielle (systolique et moyenne).
Analyse des 5 paramètres d’évaluation de la circulation :

• fréquence cardiaque : la tachycardie est le signe cardinal de l’insuffisance circulatoire chez l’enfant et doit être prise en considération et traitée rapidement ;
• pression artérielle systolique (PAS) et pression artérielle moyenne (PAM) : l’existence d’une PAS et/ou d’une PAM inférieures à la valeur minimale attendue pour l’âge (cf. tableau 65.1) constitue un signe de décompensation de l’insuffisance circulatoire et doit être corrigée au plus vite ;
• pouls : les pouls centraux sont très importants à palper ; ils sont le reflet de la fraction d’éjection du ventricule gauche ; un pouls central filant est une urgence absolue ;
• perfusion périphérique :
  • TRC : à mesurer dans une zone chaude et centrale comme la face antérieure et supérieure du thorax après 5 secondes de pression ;
  • chaleur des extrémités : évaluer s’il existe une délimitation chaud-froid (cheville, poignet, genou, coude, hanche, épaule) ; elle reflète la gravité des troubles de la perfusion ;
  • coloration cutanée : il peut exister des marbrures témoignant de la redistribution du sang vers les zones nobles ; parfois, la pâleur prédomine, pouvant être en lien avec une acidose métabolique ;
• précharge : en cas de choc septique, la réserve de précharge est habituellement basse ; l’enfant est vasoplégique, tachycarde et ses résistances vasculaires périphériques sont basses ; sa réévaluation régulière est essentielle afin de repérer des complications liées à la prise en charge (excès de remplissage, insuffisance cardiaque « démasquée » par le remplissage et les vasopresseurs).

Autres signes de l’insuffisance circulatoire :

• anurie : par atteinte prérénale (hypovolémie et hypotension artérielle) ; difficile à mettre en évidence dans les premières heures, mais marqueur intéressant de l’efficacité des traitements lors de la reprise de la diurèse ;
• signes respiratoires : tachypnée afin de compenser l’acidose métabolique par accumulation d’acide lactique ; pauses respiratoires, épuisement respiratoire.
• signes neurologiques : irritabilité, agitation, léthargie voire coma ; ces signes de « bas débit cérébral » s’interprètent selon l’âge et les capacités attendues (éveil, reconnaissance des parents, réponse verbale plus ou moins construite) ; l’altération neurologique est l’un des premiers signes à disparaître en cas d’efficacité thérapeutique, d’où l’importance des examens répétés.

Les signes neurologiques constituent au même titre que l’hypotension artérielle des témoins de la décompensation de l’insuffisance circulatoire (choc décompensé) et donc des symptômes d’extrême gravité du tableau clinique.

Diagnostic de choc septique = clinique = recherche d’une insuffisance circulatoire en contexte fébrile.
 

Obtention rapide de deux voies d’abord veineux de bon calibre ou voie intraosseuse

Une voie d’abord doit être obtenue dès les premières minutes de prise en charge. Si le délai d’obtention de la voie est jugé trop long ou difficile (nourrisson ou vasoplégie périphérique) ou en cas de temps de pose supérieur à 5 minutes, il faut mettre en place une voie d’abord intraosseuse. La voie intraosseuse a tous les avantages d’une voie centrale, mais est plus rapide et plus simple à poser. Une seconde voie d’abord, veineuse, est ensuite posée dès que possible.

Obtention d’une hémoculture avant toute antibiothérapie

Initiation d’une antibiothérapie

Antibiothérapie probabiliste intraveineuse synergique et bactéricide : C3G ± aminoside.
Elle doit être débutée le plus rapidement possible, dans l’heure en cas de choc septique ou dans les 3 heures en cas de dysfonction d’organe associée au sepsis.

Mesure du lactate artériel ou veineux

Le lactate est un marqueur de la dysoxie tissulaire, mais il n’est pas spécifique du choc septique. On visera une normalisation du lactate au cours de la prise en charge (< 2 mmol/l).

Expansion volémique

Elle doit se faire avec un soluté cristalloïde isotonique, en utilisant préférentiellement un soluté balancé (Ringer lactate, PlasmaLyte, Isofundine) plutôt que le sérum physiologique NaCl 0,9 %. Les solutés balancés sont des solutés avec une composition plus proche de celle du plasma humain en termes de chlore que les solutés non balancés, qui sont susceptibles d’induire une acidose hyperchlorémique, elle-même facteur de risque de mortalité. La dose de chaque remplissage est de 10 ml/kg (sans dépasser 500 ml). Dans la première heure de prise en charge, une expansion volémique de 40 à 60 ml/kg doit être entreprise aussi rapidement que la voie d’abord le permet, à renouveler selon l’efficacité de la réponse thérapeutique et la tolérance hémodynamique (réserve de précharge, échographie cardiaque).

Soutien hémodynamique par amines vasopressives

Il faut débuter des drogues vasoactives en cas de persistance de signes d’insuffisance circulatoire après 40 ml/kg d’expansion volémique ou d’emblée en cas d’hypotension initiale. Il ne faut pas retarder l’administration de drogues vasoactives en l’absence de voie veineuse centrale. Les médicaments privilégiés sont l’adrénaline et la noradrénaline. Leur administration est possible en cas d’urgence sur une VVP ou une intraosseuse. Elle doit être titrée de manière très rapprochée (3 à 5 minutes) jusqu’à obtenir une PAS et une PAM supérieure au 5e percentile pour l’âge (cf. chapitre 65).
 

Examens biologiques :

• glycémie capillaire puis plasmatique : recherche d’une hypoglycémie, facteur de très mauvais pronostic chez l’enfant, en particulier chez le nourrisson ;
• NFS et bilan d’hémostase : leuconeutropénie ou leucocytose importante, thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;
• ionogramme sanguin : hypo- ou hypernatrémie en cas de déshydratation aiguë, hypocalcémie (calcémie ionisée), hyperkaliémie en cas d’insuffisance rénale aiguë ;
• urée et créatinine plasmatiques : insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ;
• gaz du sang : acidose métabolique plus ou moins compensée avec lactates plasmatiques augmentés ;
• lactatémie : meilleur témoin actuel de la dysoxie et de l’hypoperfusion tissulaire et important marqueur évolutif en cours de traitement ;
• CRP, ± PCT : syndrome inflammatoire.

Examens bactériologiques systématiques et orientés selon la clinique, idéalement quand cela est possible avant toute injection d’antibiotiques :

• hémocultures, PCR, antigénémie ;
• examen du LCS : ponction lombaire formellement contre-indiquée si état de choc ; l’antibiothérapie probabiliste sera initiée à doses méningées et la PL différée ;
• ECBU dès récupération d’une diurèse (recueil des urines essentiel également pour rechercher une décompensation de maladie sous-jacente : maladie métabolique, par exemple) ;
• coproculture ;
• selon le point d’appel : prélèvement de lésion cutanée, écouvillonnage du point d’insertion d’un cathéter central, prélèvement intrapéritonéal lors du passage au bloc opératoire.

Imagerie :

• radiographie du thorax : recherche d’un foyer infectieux, très fréquente réduction de l’index cardiothoracique confirmant l’importance de la composante hypovolémique de l’état de choc septique ;
• échographie cardiaque dès l’admission en réanimation si nécessité de drogues vasoactives.
   

Principes généraux :

• transfert médicalisé systématique ;
• hospitalisation en surveillance continue ou en réanimation pédiatrique ;
• diurèse horaire, FC, FR, PA, SpO2, score de Glasgow adapté à l’âge ;
• évaluation de l’efficacité et de la tolérance des traitements entrepris.

Un examen clinique identique à celui à l’admission et ayant permis de confirmer l’état de choc doit être réalisé à la fin de chaque remplissage vasculaire, afin de vérifier la correction des signes de choc et démasquer des signes d’insuffisance cardiaque. On recherche l’apparition d’un galop, de râles crépitants et d’une hépatomégalie avec reflux hépatojugulaire.
Il est indispensable de fixer des objectifs d’efficacité de la prise en charge : normalisation de la conscience en cas d’altération, normalisation de la FC et de la PA (moyenne et systolique) pour l’âge, pH > 7,2 et lactatémie < 2 mmol/l, diurèse > 1 ml/kg/heure (idéalement 2 ml/kg/heure), glycémie > 3 mmol/l, calcémie > 2 mmol/l, dépistage de complications (CIVD ou autres défaillance d’organes).
 

Concernant l’antibiothérapie probabiliste, celle-ci sera adaptée en cas d’éventuelle identification bactériologique puis à l’aide de l’antibiogramme. Cette réévaluation secondaire (adaptation, arrêt) est essentielle pour optimiser son utilisation et limiter la pression de sélection.

Points cardinaux de la prise en charge du choc septique chez l’enfant : voie d’abord veineuse rapide ou voie intraosseuse, hémoculture, mesure du lactate artériel ou veineux, antibiothérapie probabiliste intraveineuse dès la 1re heure de prise en charge, expansion volémique par soluté cristalloïde isotonique balancé, soutien hémodynamique par amines vasopressives.
 

Vérifier la correction des signes de choc et chercher les signes de démasquage d’une insuffisance cardiaque après chaque remplissage.
Répétition régulière de l’examen clinique et de certains examens complémentaires pour évaluer la réponse aux traitements entrepris.
 

Le purpura fulminans est une situation clinique exigeant un traitement antibiotique instantané sans chercher à réunir au préalable les éléments biologiques en faveur du diagnostic. Il s’agit habituellement d’un choc septique très grave engageant le pronostic vital mais aussi fonctionnel (amputation possible sur nécrose des membres).

Les deux pics d’incidence du purpura fulminans sont le nourrisson âgé de moins de 1 an et le jeune adulte de 15 à 20 ans.
Essentiellement dû à Neisseria meningitidis dont les sérogroupes les plus fréquents sont A, B, C, Y, W135, il peut aussi survenir suite à une infection à Streptococcus pneumoniae, parfois même à Staphylococcus aureus. En France, les sérogroupes les plus fréquemment responsables d’infections invasives à méningocoque (essentiellement les méningites et le purpura fulminans) sont, par ordre décroissant, les sérogroupes B, C et W135. Les purpuras fulminans à méningocoque C seraient potentiellement plus sévères.

Il existe une vaccination contre les sérogroupes A, C, Y, W135 (vaccin conjugué tétravalent) recommandée par la Société américaine de pédiatrie. En France, les vaccinations contre le sérogroupe C (vaccin conjugué monovalent) et contre le sérogroupe B (vaccin sous-unitaire protéique) sont recommandées en population générale.
 

La conduite à tenir en cas de suspicion de purpura fulminans est décrite très précisément dans une circulaire de la Direction générale de la santé (instruction n° DGS/RI1/2011/33 du 27 janvier 2011 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque).

« Tout malade présentant des signes infectieux avec à l’examen clinique pratiqué chez un sujet totalement dénudé, la présence d’un purpura ne s’effaçant pas à la vitropression et comportant au moins un élément nécrotique de diamètre supérieur ou égal à trois millimètres, doit immédiatement recevoir une première dose d’antibiotique, administrée si possible par voie intraveineuse, à défaut par voie intramusculaire, quel que soit son état hémodynamique, sans attendre la réalisation d’une hémoculture ou d’un prélèvement sanguin.
« Ce patient devra être pris en charge immédiatement avec un appel systématique au Samu – centre 15 pour être transféré vers un service d’urgence ou de réanimation prévenu de son arrivée et bénéficier de l’évaluation et d’un traitement précoce d’un état de choc avec mise en place d’une voie veineuse et remplissage vasculaire. »

L’antibiothérapie recommandée, par voie intraveineuse ou intramusculaire, est une céphalosporine de troisième génération aux doses unitaires suivantes : ceftriaxone 50 à 100 mg/kg une fois par jour ou céfotaxime 50 mg/kg toutes les 6 à 8 heures.
En dehors de l’antibiothérapie immédiate et urgente, les recommandations suivent celles du traitement du choc septique décrites précédemment.

En pratique clinique, les infections invasives à N. meningitidis ont un spectre large de présentations cliniques ; le purpura fulminans n’est que la phase terminale d’une méningococcémie.
La fièvre est le premier symptôme à apparaître. Puis dans les premières heures des signes peu spécifiques surviennent, tels qu’une irritabilité, une perte d’appétit, des nausées et vomissements. La symptomatologie devient plus évocatrice de choc ensuite avec apparition de polypnée, difficultés respiratoires, tachycardie, froideur des extrémités, altération de la vigilance, douleurs musculaires dans les jambes. Enfin, le purpura pétéchial et ecchymotique extensif survient, avec évolution rapide vers l’état de choc précédemment décrit.
 

L’enquête des sujets contacts sera faite par l’Agence régionale de santé qui doit être prévenue au plus tôt par le médecin en charge de l’enfant, c’est-à-dire dès la suspicion de l’origine méningococcique du purpura fulminans, même si celle-ci n’est pas confirmée.
Seules les personnes en contact étroit avec les sécrétions oropharyngées du patient (bouche-à-bouche, intubation sans masque avant la première dose d’antibiotique) ou ayant demeuré longuement (plus de 2 heures) à moins de 1 mètre du patient sont à risque de contamination et doivent bénéficier d’une prophylaxie (circulaire DGS/5C n° 2006-458 du 23 octobre 2006 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque).

Le purpura fulminans, comme toutes les infections invasives à méningocoque, est une maladie à déclaration obligatoire.

Purpura fulminans : urgence diagnostique et thérapeutique.
Antibiothérapie immédiate IV ou IM à la moindre suspicion clinique (purpura nécrotique en son centre d’au moins 3 mm de diamètre et/ou rapidement extensif dans un contexte d’altération générale fébrile) avant toute confirmation bactériologique (C3G, doses à connaître).
Transfert médicalisé vers un centre de réanimation pédiatrique.
 

Weiss SL, Peters MJ, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign International Guidelines for the Management of Septic Shock and Sepsis-Associated Organ Dysfunction in Children. Pediatr Crit Care Med 2020;21(2):e52–106.

Sfar, SRLF. Prise en charge hémodynamique du sepsis sévère (nouveau-né exclu). 2005. http://sfar.org/prise-en-charge-hemodynamique-du-sepsis-grave-nouveau-n…